O-GlcNAc糖基化
O-GlcNAc糖基化指在N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(OGT)和N-乙酰葡萄糖苷酶(OGA)调控下,将单个N-乙酰葡糖胺(GlcNAc)分子连接到蛋白质丝氨酸或苏氨酸羟基上的动态可逆翻译后修饰。葡萄糖代谢分支途径己糖胺生物合成途径(HBP)的终产物UDP-GlcNAc是O-GlcNAc的来源,因此O-GlcNAc糖基化对营养敏感,是营养/环境传感器。它通过修饰数千种底物蛋白,直接参与基因转录、信号转导、细胞周期、代谢稳态以及蛋白质稳定性等过程。

O-GlcNAc糖基化过程
产品介绍
O-GlcNAc糖基化蛋白组是基于Orbitrap Astral质谱仪DIA扫描模式对样本中O-GlcNAc糖基化肽段进行检测。Orbitrap Astral质谱仪充分继承Orbitrap的超高分辨率、超高灵敏度和超高动态范围,并实现超高灵敏度的同时不损失扫描速度和高分辨率,从而有效提高O-GlcNAc糖基化修饰位点检出数量。

O-GlcNAc糖基化蛋白组实验流程
技术优势

部分分析展示

应用方向

应用案例

小细胞外囊泡诱发“铁死亡波”加重移植肾缺血再灌注损伤
期刊:Cell Death & Differentiation,发表时间:2023.08
研究背景:
小细胞外囊泡(SEVs)已被充分证明介导细胞和器官间通信,并作为传递信号分子的系统性信使,在受体细胞中诱导遗传和功能改变,有大量研究表明SEVs在IRI中发挥重要作用。尽管如此,IRI-sEVs在肾脏IRI过程中的作用,特别是在“铁死亡波”传播中的作用,仍然不明确。小细胞外囊泡(SEVs)已被充分证明介导细胞和器官间通信,并作为传递信号分子的系统性信使,在受体细胞中诱导遗传和功能改变,有大量研究表明SEVs在IRI中发挥重要作用。尽管如此,IRI-sEVs在肾脏IRI过程中的作用,特别是在“铁死亡波”传播中的作用,仍然不明确。
研究思路:

研究结果

GFPT1诱导HBP代谢加速促进肾IRI过程中BACH2 O-GlcNAc糖基化
研究结论:
文中揭示了肾脏IRI-sEVs“铁死亡波”关键传播途径及代谢机制,即IRI-sEVs中富集的lncRNA-WAC-AS1通过上调GFPT1诱导HBP代谢重编程以促进BACH2 O-GlcNAcylation,这进一步加强BACH2诱导的SLC7A11和GPX4转录抑制,从而促进铁死亡在正常肾小管上皮细胞中乃至远隔肺部的传播。这些发现为肾脏移植后IRI早诊和治疗提供了线索。

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